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| Bluthochdruck und Anämie | ||
| (erstellt am: 06.03.2007 - letzte Änderung:08.02.2008 - aufgerufen: 1730 Mal) | ||
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Bluthochdruck und Anämie beeinflussen bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz auf negative Weise Herz, Gefäße und Nieren. Es ist seit Jahren bekannt, dass das Erkrankungs- und Sterberisiko eines Patienten mit Niereninsuffizienz wesentlich geprägt wird vom Zustand seiner Gefäße und der Leistungsfähigkeit seines Herzens. Obwohl man nicht in letzter Konsequenz weiß, welche Faktoren insgesamt die Arteriosklerose/Atheromatose (Gefäßwandverkalkung, Gefäßverengung) bei Nierenpatienten verursachen und fördern, so kennt man doch die "Hauptverdächtigen". Die wesentliche Ursache der o.g. Gefäßerkrankungen ist insbesondere der Bluthochdruck Weitere Ursachen sind Rauchen, Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus und Bewegungsmangel. Ein besonderer Risikofaktor bei Dialysepatienten ist die chronische Nierenvergiftung, die Urämie, die auch durch eine ausreichende Dialyse nur teilweise beseitigt wird. Es besteht der Verdacht, dass durch diese Vergiftung und möglicherweise noch weitere Faktoren ein chronischer Entzündungszustand aufrechterhalten wird, der unter anderem zu einer Gefäßschädigung führt. Eine sehr wichtige Veränderung des Herzens, die massiv die Leistungsfähigkeit einschränkt, ist die so genannte Herzmuskelhypertrophie, d.h. die über ein verträgliches Maß hinausgehende Vergrößerung und Verdickung des Herzmuskels. Diese hat im wesentlichen zwei Ursachen: den Bluthochdruck und die Blutarmut. Bei einem erhöhten Blutdruck muss der Herzmuskel das Blut ständig gegen einen erhöhten Widerstand in die Adern pumpen. Daraus resultiert eine Herzmuskelverdickung. Diese kann, wenn sie nur leicht ausgeprägt ist, durchaus nützlich sein, da sie die Kraft des Herzens verstärkt. Bei starker Ausprägung aber kann das Herz in der Ansaugphase durch Verdickung und Versteifung der Herzwand nicht mehr genügend Blut aufnehmen, sodass die Auswurfleistung sinkt und eine ausreichende Durchblutung der Organe nicht mehr gewährleistet ist. Der Mensch wird zunehmend schwächer, er leidet unter Atemnot, anfangs nur bei Belastung, später auch in Ruhe. Die zweite wichtige Ursache der Herzmuskelvergrößerung ist die Blutarmut; hier sind zu wenige rote Blutkörperchen vorhanden, um den lebensnotwendigen Sauerstoff von der Lunge zu den Organen zu bringen. Dann muss das Herz die noch vorhandenen roten Blutkörperchen mehrfach auf die Reise schicken, um einen ausreichenden Sauerstofftransport zu gewährleisten. Auch dadurch kommt es zu einer ständigen Überbeanspruchung des Herzmuskels mit der Folge, dass eine Verdickung und letztlich Verhärtung der Herzwand entsteht. Die Konsequenzen: wurden bereits oben beschrieben. Diese fatale Entwicklung wird natürlich durch das gleichzeitige Auftreten beider Risikofaktoren gefördert: Die unzureichende Blutdruckeinstellung sowie der ungenügende Ausgleich der Blutarmut. Ein dritter Risiskofaktor für eine Herzmehrbelastung ist die Flüssigkeitsmenge, die ein Patient vom Ende einer Dialyse bis zum Beginn der nächsten Dialyse in seinem Körper "bunkern" muss. In der Zeit, in der eine Therapie mit Erythropoietin (z.B. Erypo, NeoRecormom, Aranesp) noch nicht zur Verfügung stand, waren die o.g. Veränderungen wesentlich ausgeprägter als heute. Viele Patienten mussten mit der Hälfte der Blutmenge auskommen, die ein gesunder Mensch hat. Seit ca 16 Jahren wird das Erythropoietin gentechnisch hergestellt und ist trotz eines sehr hohen Preises für jeden Patienten verfügbar. Am Anfang war man noch unsicher, wie viele rote Blutkörperchen ein Nierenkranker verträgt. Man hatte Sorge, dass vermehrt Fistelthrombosen oder andere Gefäßverschlüsse auftreten würden, zudem befürchtete man eine Verschlechterung des Bluthochdrucks. Bis auf wenige Ausnahmen haben sich diese Sorgen als unbegründet erwiesen. Jedoch ist die Diskussion darüber, wieviel Blut ein Nierenkranker haben soll, nicht beendet. Man hat sich auf einen Wert geeinigt, der etwas unter dem Normalwert liegt, sodass Dialysepatienten weiterhin leicht- bis mäßggradig blutarm bleiben. (Hb-Wert von ca 11 bis 12 Gramm auf 100 Kubikzentimeter Blut). Inzwischen gibt es Studien, in denen untersucht wurde, wie es niereninsuffizienten (nicht dialysepflichtigen) Patienten geht, bei denen die Blutarmut vollständig korrigiert und gleichzeitig der Hochdruck optimal eingestellt wird. Man hat den Blutdruck auf Werte von etwa 130/80 gesenkt und den Hämoglobingehalt (Hb) auf ca 14 Gramm% angehoben, d.h., auf den Normalwert. Darunter bildet sich die Verdickung des Herzmuskels deutlich zurück, gleichzeitig sinkt die Sterblichkeitsrate um etwa 5% pro Jahr. Man wird vermutlich weitere große Studien durchführen müssen, um einen endgültigen Beweis für die Sinnhaftigkeit einer vollständigen Korrektur der Blutarmut zu führen. Über den Sinn einer Normalisierung des Blutdrucks muss man nicht mehr streiten. Inzwischen gibt es eine ähnliche Untersuchung an Dialysepatienten, die ebenfalls gute ERgebnisse zeigt. Insbesondere konnte man sehen, dass sich die fatale Verdickung des Herzmuskels zurückbilden kann. Man muss bei Dialysepatienten allerdings zusätzlich darauf achten, dass die Übersäuerung des Organismus mit Dialyse und Medikamenten optimal ausgeglichen wird. Gunther Warnecke, Hamburg (Internist) | ||
| Quelle: Lenz: Hypertonie, H. Hampl: Vortrag Berliner Dialyseseminar 2007: Vollständige Korrektur der Anämie? | ||
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