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| Eisenmangel bei Dialysepatienten | ||
| (erstellt am: 24.05.2007 - letzte Änderung:24.05.2007 - aufgerufen: 1808 Mal) | ||
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Bessere diagnostische und (vielleicht) therapeutische Möglichkeiten bei Dialysepatienten mit Eisenmangel Hinweis: Das Nephrologische Seminar Heidelberg ist traditionell neben dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie das wichtigste jährliche Treffen der deutschen Nephrologen. Es beschäftigt sich hauptsächlich mit aktuellen Fragen, die auch eine Bedeutung für die tägliche Praxis haben. Die Vortragenden kommen überwiegend aus Europa und den USA. Der folgende Beitrag basiert auf einem Vortrag auf dem 29. Neprologischen Seminar im Jahr 2005. Ein für den Dialysealltag wichtiger Vortrag wurde von Professor Hörl aus Wien gehalten. Thema war die durch Eisenmangel verursachte Blutarmut bei Patienten mit einem chronischen Nierenversagen (vor und mit Dialyse). Seit langem ist bekannt, dass der Eisenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz gestört ist. Es besteht ein Eisenmangel, verursacht durch eine verminderte Aufnahme von Eisen aus der Nahrung über die Darmschleimhaut. Eine zweite Ursache des Eisenmangels ist bei Dialysepatienten der Verlust über Restblutmengen im Schlauchsystem oder über kleine, nicht bemerkte Blutungen aus dem Magen-Darmtrakt. Es gibt ein weiteres Problem, das ist der sogenannte funktionelle Eisenmangel. Man beobachtet, dass die Eisenspeicher bis zum Rand gefüllt sind und trotz ausreichender Dialyse und genügend großer Dosis von Erythropoietin ( z.B. NeoRecormon ) eine Blutarmut vorliegt. Man weiß, dass akute und chronische Entzündungen einen solchen "funktionellen Eisenmangel" verursachen. Das liegt daran, dass bei Entzündungen das Eisen in Zellen und Strukturen "gebunkert" wird, in denen es nicht verfügbar ist. Hier hat die Natur keinen Fehler, sondern etwas sehr Sinnvolles gemacht, weil z.B. Bakterien für ihren Stoffwechsel sehr dringend Eisen benötigen. So wird vielleicht auch verständlich, warum die früher sehr häufig und intensiv durchgeführte Aderlasstherapie therapeutisch wirksam sein konnte, weil auf diese Weise das Wachstum der Keime und ihre Vermehrung gehemmt wurden. Bisher war nicht bekannt, wie diese Verschiebung des Eisens im Körper bewerkstelligt wird. Dr. Hörl führte aus, dass es in der Leber einen Faktor namens "Hepcidin" gibt, der bei Blutarmut, Eisen- oder Sauerstoffmangel im Körper vermindert gebildet wird; somit steigt bei einem niedrigen Hepcidinspiegel die Aufnahme von Eisen aus dem Darm. Umgekehrt kommt es bei ausreichendem Eisendepot im Körper zum Anstieg des Hepcidinspiegels, damit wird eine weitere, nicht notwendige Eisenaufnahme verhindert. So weit so gut. Leider ist es aber so, dass bei Entzündungsvorgängen die Hepcidinproduktion steigt und damit die Eisenaufnahme vermindert oder verhindert wird. Leider deswegen, weil Dialysepatienten oft unter chronischen Entzündungsvorgängen leiden, deren Ursache nicht immer klar erkennbar ist. Dadurch kommt es also häufiger zu einem "funktionellen Eisenmangel" und einer Blutarmut. Für der Zukunft ist Folgendes denkbar: man bestimmt den "Hepcidinspiegel" und kann dadurch sicherer als heute erkennen, ob ein echter oder funktioneller Eisenmangel vorliegt. Sollte es eines Tages möglich sein, den "Hepcidinspiegel" zu senken, so wäre eine Therapie des funktionellen Eisenmangels vorstellbar. Noch besser wäre es allerdings, wenn man die Ursache dieser Fehlsteuerung, nämlich die chronische Entzündung bei Dialysepatienten, verhindern oder behandeln könnte. Gunther Warnecke, Hamburg (Internist) | ||
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