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| Monozyten | ||
| (erstellt am: 24.05.2007 - letzte Änderung:24.05.2007 - aufgerufen: 962 Mal) | ||
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Monozyten, Inflammation und Atherosklerose Ein Vortrag von PD Dr. M. Girndt von Universitätsklinik des Saarlandes in Homburg auf dem "Kongress für Nephrologie 2005" in Saarbrücken Bericht von Gunther Warnecke, Hamburg Seit etwa sieben Jahren ist bekannt, dass, ähnlich wie in der normalen Bevölkerung auch, aber früher und stärker ausgeprägt, bei Dialysepatienten die Erkrankungen der Gefäße und des Herzens eine große Rolle spielen. Die Ursachen dieser Veränderungen sind nicht vollständig bekannt. Um Klarheit zu schaffen, hat man in den letzten Jahren Wert darauf gelegt, zwischen Arteriosklerose und Atherosklerose zu unterscheiden. Die Veränderungen der Atherosklerose sind hauptsächlich an der Innenschicht der Schlagadern (Intima) zu erkennen, hier bilden sich "Plaques", das sind Entzündungsherde mit Fetteinlagerung, die die Lichtung der Gefäße, insbesondere durch Anlagerung von Blutgerinnseln, verschließen können. Die Arteriosklerose hingegen betrifft eher die mittlere Schicht der Schlagadern, wo Muskelfasern und elastische Fasern zu finden sind, die dafür sorgen, daß sich die Gefäße weit oder eng stellen und somit den Blutstrom regulieren können. Diese Schicht verhärtet und wird unelastisch. Dadurch kommt es zum Verlust der Regulationsfähigkeit mit der Gefahr von Blutdruckabfällen und zur Überlastung des Herzmuskels. Welche der o.g. Gefäßveränderungen hauptsächlich für die erhöhte Erkrankungsrate bei Dialysepatienten verantwortlich ist, ist noch unklar. Sie treten bei Langzeitdialysepatienten in 30% bis 50% der Fälle auf, sind aber meistens nicht beide zu finden. Die Ursachen für die Arteriosklerose (Gefäßwandverhärtung) sind überwiegend hoher Blutdruck, Volumenbelastungen und Verkalkungen der Gefäßwand durch überhöhte Phosphat- und Calciumwerte. Bei der Entstehung der Atherosklerose (Plaquebildung in der Innenwand der Gefäße) spielen Entzündungsvorgänge zunehmend eine große Rolle. Man erkennt, dass Entzündungszellen, Makrophagen, Monozyten , sich in den Plaques sammeln, hier Cholesterin aufnehmen und danach vermehrt Entzündungsfaktoren produzieren. Diese Entzündungsstoffe, insbesondere das CRP (C-reaktives Protein) können im Blut nachgewiesen werden und zeigen an, dass ein erhöhtes Risiko für die o.g. Gefäßveränderungen besteht. Das gilt für Dialysepatienten wie für nierengesunde Menschen. Es ist heute (noch) nicht klar, ob das vermehrte Vorkommen von Entzündungszellen in den Plaques nur eine Folge der Gefäßveränderung ist oder ob sie möglicherweise die Ursache der Entzündungsherde sind. Kommentar: Eine grundlegende Ursache für erhöhte Entzündungsaktivität bei Dialysepatienten kann die chronische Harnvergiftung sein. Ein weiterer wichtiger Grund ist eine Dialyse mit Wasser, welches nicht optimal aufbereitet wurde, im Sinne einer fast vollkommenen Bakterienfreiheit und eines fehlenden Nachweises von Bakterienspaltprodukten (ultrareines Wasser). Ob Homocystein wirklich eine wesentliche Rolle spielt, ist nicht klar. Eine Therapie der erhöhten Entzündungsaktivität ist schwierig. Es gibt Hinweise, dass sog. Statine, das sind fettsenkende Medikamente, eine positiven Einfluß haben können. Weiterhin gibt es Überlegungen, daß auch der Phosphatbinder Sevelamer (Renagel) einen ähnlichen Effekt haben könnte, der unabhängig von der Phophatbindung existiert. Die Herstellung von (fast) bakterienfreiem Wasser ist durch entsprechende Filter möglich. Eine Senkung des Homocystein lässt sich durch Gabe von Folsäure, eventuell durch zusätzliche Gabe von Vitamin B6 und B12 erreichen. | ||
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